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Hipertrofia Prostática Benigna Fundamentos de la práctica hiperplasia prostática benigna (BPH), también conocida como hipertrofia benigna de próstata, es un diagnóstico histológico caracterizado por la proliferación de los elementos celulares de la próstata. obstrucción del tracto urinario crónica (BOO) secundaria a la HPB puede conducir a la retención urinaria, insuficiencia renal, infecciones recurrentes del tracto urinario, hematuria macroscópica, y cálculos en la vejiga. La imagen siguiente muestra la anatomía normal de la próstata. la anatomía normal de la próstata. La próstata se encuentra en el vértice de la vejiga y rodea la uretra proximal. Signos y síntomas Cuando la próstata se agranda, puede reducir el flujo de la orina. Los nervios dentro de la próstata y la vejiga también pueden desempeñar un papel en la causa de los siguientes síntomas comunes: Vacilación - Dificultad para iniciar el flujo de orina; interrumpida, chorro débil Vaciado incompleto de la vejiga - La sensación de orina residual persistente, independientemente de la frecuencia de la micción El filtrar - La cepa de necesidad o de empuje (maniobra de Valsalva) para iniciar y mantener la micción con el fin de evacuar a más completamente la vejiga La disminución de la fuerza de la corriente - La pérdida subjetiva de la fuerza del chorro de orina con el tiempo Regate - La pérdida de pequeñas cantidades de orina debido a un flujo urinario pobre Diagnóstico El tacto rectal El examen rectal digital (DRE) es una parte integral de la evaluación en los hombres con HBP presunta. Durante esta parte del examen, el tamaño de la próstata y el contorno pueden ser evaluados, los nódulos pueden ser evaluados, y las áreas sugestivas de malignidad pueden ser detectados. Análisis de orina - Examinar la orina usando métodos varilla de medición y / o a través de la evaluación de sedimentos se centrifugaron para evaluar la presencia de la sangre, los leucocitos, bacterias, proteínas, o glucosa Cultivo de orina - Esto puede ser útil para excluir causas infecciosas de la micción irritativa y por lo general se lleva a cabo si los resultados iniciales del análisis de orina indican una anomalía El antígeno prostático específico - Aunque la BPH no causa el cáncer de próstata, los hombres en situación de riesgo para la HBP también están en riesgo para esta enfermedad y deben ser examinados en consecuencia (aunque la detección del cáncer de próstata sigue siendo controvertido) Electrolitos, nitrógeno de urea en sangre (BUN) y la creatinina - Estas evaluaciones son herramientas útiles para la detección de la insuficiencia renal crónica en pacientes que tienen (PVR) volúmenes de orina posmiccional alta residuales; Sin embargo, una medición de la creatinina sérica rutina no está indicado en la evaluación inicial de los hombres con síntomas del tracto urinario inferior (STUI) secundarios a HBP [1] La ecografía (abdominal, renal, transrectal) es útil para ayudar a determinar la vejiga y de próstata tamaño y el grado de hidronefrosis (si existe) en pacientes con retención urinaria o signos de insuficiencia renal. Por lo general, no están indicados para la evaluación inicial de los SUB sin complicaciones. La endoscopia del tracto urinario inferior La cistoscopia puede estar indicado en pacientes programados para tratamiento invasivo o en los que se sospecha un cuerpo o malignidad extranjera. Además, puede indicar la endoscopia en pacientes con antecedentes de enfermedad de transmisión sexual (por ejemplo, uretritis gonocócica), cateterización prolongada, o trauma. La gravedad de la HBP se puede determinar con la puntuación internacional de síntomas prostáticos (IPSS) / American Urological índice de síntomas Association (AUA-SI), además de una calidad específica de la enfermedad de la cuestión de vida (QOL). Preguntas sobre la AUA-SI de preocupación HPB lo siguiente: Fondo hiperplasia prostática benigna (BPH), también conocida como hipertrofia benigna de próstata, es un diagnóstico histológico caracterizado por la proliferación de los elementos celulares de la próstata. la acumulación celular y agrandamiento de las glándulas pueden ser resultado de la proliferación epitelial y estromal, el deterioro de la muerte celular programada previamente (apoptosis), o ambos. HPB implica el estroma y los elementos epiteliales de la próstata que surgen en las zonas periuretrales y de transición de la glándula (ver Fisiopatología). La hiperplasia presumiblemente resulta en la ampliación de la próstata que pueden restringir el flujo de la orina desde la vejiga. HPB se considera una parte normal del proceso de envejecimiento en los hombres y es dependiente de las hormonas en la producción de testosterona y la dihidrotestosterona (DHT). Se estima que un 50% de los hombres demuestran HPB histopatológico de por la edad de 60 años. Este número aumenta a 90% en la edad de 85 años. La disfunción miccional que resulta del agrandamiento de la próstata glándula y la obstrucción de la salida vesical (BOO) se denomina síntomas del tracto urinario inferior (STUI). También se ha conocido comúnmente como prostatismo, aunque este término ha disminuido en popularidad. Estas entidades se superponen; No todos los hombres con HPB tienen STUI, y del mismo modo, no todos los hombres con STUI tener HPB. Aproximadamente la mitad de los hombres diagnosticados con HBP histopatológico demuestra STUI de moderados a graves. Las manifestaciones clínicas de los SUB incluyen frecuencia urinaria, urgencia, nocturia (despertar por la noche para orinar), disminución o fuerza intermitente de corriente, o una sensación de vaciado incompleto. Las complicaciones ocurren con menos frecuencia, pero pueden incluir la retención aguda de orina (RAO), alteración de vaciado de la vejiga, la necesidad de cirugía correctiva, insuficiencia renal, infecciones recurrentes del tracto urinario, cálculos en la vejiga, o hematuria macroscópica. (Véase la presentación clínica.) volumen de la próstata puede aumentar con el tiempo en los hombres con HBP. Además, el flujo urinario máximo, anulados volumen, y los síntomas pueden empeorar con el tiempo en los hombres con HPB no tratada (ver Workup). El riesgo de AUR y la necesidad de cirugía correctiva incrementa con la edad. Los pacientes que no son incomodados por sus síntomas y no están experimentando complicaciones de la HBP deben ser manejados con una estrategia de espera vigilante. Los pacientes con STUI leves pueden ser tratados inicialmente con el tratamiento médico. La resección transuretral de la próstata (RTUP) se considera el estándar de oro para aliviar la obstrucción de la salida vesical (BOO) secundarios a HBP. Sin embargo, existe un considerable interés en el desarrollo de terapias mínimamente invasivas para lograr la meta de la RTUP y evitar sus efectos adversos (ver Tratamiento y Gestión). fisiopatología El agrandamiento prostático depende de la dihidrotestosterona andrógeno potente (DHT). En la glándula de la próstata, de tipo II 5-alfa-reductasa metaboliza circulante testosterona en DHT, que funciona a nivel local, no sistémicamente. La DHT se une a los receptores de andrógenos en los núcleos de las células, potencialmente resultando en la HPB. Estudios in vitro han demostrado que un gran número de los receptores alfa-1 adrenérgicos se encuentran en el músculo liso del estroma y de la cápsula de la próstata, así como en el cuello de la vejiga. La estimulación de estos receptores provoca un aumento del tono del músculo liso, lo cual puede empeorar los SUB. Por el contrario, el bloqueo de estos receptores (ver Tratamiento y Gestión) de forma reversible puede relajar estos músculos, con alivio posterior de los STUI. Microscópicamente, la HBP se caracteriza como un proceso hiperplásico. Los resultados hiperplasia en la ampliación de la próstata que pueden restringir el flujo de orina desde la vejiga, dando como resultado manifestaciones clínicas de la BPH. La próstata se agranda con la edad de forma hormonalmente dependiente. Cabe destacar que los machos, castrados (es decir, que son incapaces de producir testosterona) no desarrollan HPB. La teoría tradicional detrás de BPH es que, como la próstata se agranda, la cápsula que rodea evita que la expansión radial, potencialmente resultando en la compresión de la uretra. Sin embargo, disfunción de la vejiga obstrucción inducida contribuye significativamente a STUI. La pared de la vejiga se vuelve más gruesa, trabeculado, e irritable cuando es forzado a la hipertrofia y aumentar su propia fuerza contráctil. Este aumento de la sensibilidad (hiperactividad del detrusor [DO]), incluso con pequeños volúmenes de orina en la vejiga, se cree que contribuye a la frecuencia urinaria y STUI. La vejiga puede debilitar gradualmente y pierde la capacidad de vaciarse por completo, lo que lleva a un aumento del volumen de orina residual y, posiblemente, la retención urinaria aguda o crónica. En la vejiga, la obstrucción conduce a suavizar por células de músculo hipertrofia. Las muestras de biopsia de vejigas trabeculados demuestran evidencia de fibras de músculo liso escasos con un aumento en el colágeno. Las fibras de colágeno limitan el cumplimiento, lo que lleva a las presiones vesicales superiores, bajo relleno. Además, sus límites de presencia acortamiento de las células de músculo liso adyacentes, lo que lleva a la alteración de vaciado y el desarrollo de la orina residual. La función principal de la glándula prostática es secretar un fluido alcalino que comprende aproximadamente el 70% del volumen seminal. Las secreciones producen la lubricación y la nutrición de los espermatozoides. El líquido alcalino en los resultados de eyaculado en la licuefacción del tapón seminal y ayuda a neutralizar el medio ambiente vaginal ácido. La uretra prostática es un conducto para el semen y evita la eyaculación retrógrada (es decir, la eyaculación de semen que resulta en ser forzado hacia atrás en la vejiga) cerrando el cuello de la vejiga durante el clímax sexual. La eyaculación implica una contracción coordinada de muchos componentes diferentes, incluyendo los músculos lisos de las vesículas seminales, conductos deferentes, los conductos eyaculadores y los músculos isquiocavernosos y bulbocavernosus. Levi Un Deters, MD Médico Asistir, Spokane Urología Divulgación: No hay nada que revelar. Raymond J Leveillee, MD, FRCS (Glasg) Profesor de Urología Clínica, Radiología e Ingeniería Biomédica, Departamento de Urología de la Universidad de Miami Miller School of Medicine; Jefe de la División de Endourología / laparoscopia y cirugía mínimamente invasiva, Departamento de Urología, Hospital Memorial Jackson Divulgación: honorarios de ACMI / Gyrus Recibido para hablar y la enseñanza; Recibido honorarios de Boston Scientific para hablar y la enseñanza; Recibido honorarios de Applied Medical para hablar y la enseñanza; Recibido honorarios de Intuitive Surgical para hablar y la enseñanza; Recibido fondos de subvención / investigación de intio para la otra. Vipul R Patel, MD Consulting Surgeon, Global Robotics Institute, Florida Hospital Celebration Health Divulgación: honorarios de Intuitive Surgical Recibido para hablar y la enseñanza; Recibido honorarios de Pfizer para hablar y enseñanza. Raymond A Costabile, MD Jay Y Gillenwater Profesor de Urología y Vicepresidente, Decano Asociado Senior de Estrategia Clínica, Universidad de Virginia Health System Divulgación: No hay nada que revelar. Charles R Moore, MD Endourología Fellow del Departamento de Urología de la Universidad de Miami Escuela de Medicina Divulgación: No hay nada que revelar. Consejo Editor de la especialidad Francisco Talavera, PharmD, PhD Profesor Asistente Adjunto de la Universidad de Nebraska Medical Center Facultad de Farmacia; Editor en Jefe, Medscape Drug Reference Divulgación: Recibido sueldo de Medscape para el empleo. para: Medscape. Edward David Kim, MD, FACS Profesor de Cirugía, División de Urología de la Universidad de Tennessee, Facultad de Medicina; El personal de consultoría, Universidad de Tennessee Medical Center Divulgación: Servir (d) como director, funcionario, socio, empleado, asesor, consultor o fiduciario para: Repros. 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